Störungsursachen

In der Literatur lassen sich drei Formen der Prosopagnosie unterscheiden: erworbene, entwicklungsbedingte und die kongenitale. Die erworbene Form der Prosopagnosie tritt nach einem klar definierbaren Ereignis auf, beispielsweise einem Schädeltrauma, Schlaganfall oder eine andere Schädigung der okzipital-temporalen Hirnareale (Schiltz et al, 2006). In einigen Fällen, die in der Literatur soweit dokumentiert sind, traten weitere visuelle Defizite zusätzlich auf (J.J. Barton, Cherkasova, Press, Intriligator & Connor, 2003) oder die Defizite beschränkten sich nicht nur auf die Erkennung von Gesichtern sondern auch auf andere visuelle Kategorien (De Haan & Campbell, 1991). Ursächlich dafür kann die unterschiedliche Beschaffenheit der verletzten Region sein sowie die geringe Größe des Areals, welches für die Gesichtserkennung verantwortlich ist und wiederum weitere Verbindungen zu anderen Hirnregionen hat, die für mannigfaltige Funktionen verantwortlich sind. Chronologisch betrachtet taucht die erworbene Form der Prosopagnosie in der Literatur zuerst auf, da es nach zwei Weltkriegen eine Vielzahl von Personen mit Hirnverletzungen gab. Einer der ersten Berichte beschreibt einen Fall von drei Soldaten, die während des zweiten Weltkriegs verletzt wurden. Je nach Ausmaß der Verletzungen der Soldaten, wiesen sie einen unterschiedlichen Beeinträchtigungsgrad der Gesichtserkennung sowie weitere visuelle Begleitstörungen (z.B. Störung der Objekterkennung) auf (Bodamer, 1947).

Eine weitere Störungsform der Prosopagnosie ist die sich entwickelnde Prosopagnosie; dieser Begriff umfasst eine Vielzahl von Fällen und gibt keinerlei Auskunft über den Ausgangspunkt der Störung (Grueter et al, 2007). In solchen Fällen lässt sich keine einschlägige Verletzung des Hirns dokumentieren, die Intelligenz bewegt sich im normalen Bereich und es existieren keine Beeinträchtigung der visuellen Fähigkeiten (Rivolta, Schmalzl, Coltheart & Palermo, 2010). Nachweislich konnte gezeigt werden, dass diese Symptome nicht auf perinatale Komplikationen (wie beispielsweise eine Unterbrechung des Sauerstoffs während der Geburt) rückführbar sind, die in der Anamnese untergegangen sein könnten (Kennerknecht et al., 2006). In Fällen, bei denen Hirnschädigungen sowie perinatale Komplikationen ausgeschlossen werden können, die Person dennoch Schwierigkeiten bei der Erkennung von Gesichtern zeigt, können wir davon ausgehen, dass es sich um einen
Fall der kongenitalen Prosopagnosie handelt (Stollhoff, Jost, Elze & Kennerknecht, 2010). Hier kann also mit hoher Sicherheit, oftmals durch die Berichte der Eltern gegeben, davon ausgegangen werden, dass die Beeinträchtigung von früher Kindheit an bestand und das Auftreten des Problems nicht mit Hirnmalformationen in Verbindung gesetzt werden kann. Es ist bekannt, dass Kinder bereits kurz nach ihrer Geburt ein hohes Interesse an Stimuli zeigen, die Gesichtsstrukturen wiedergeben (Morton & Johson, 1991). Diese frühe Präferenz kann durch die angeborene Prosopagnosie beeinträchtigt sein. Da das Defizite seit der Geburt beobachtet werden kann, ist ein erblicher Faktor nicht ohne weiteres in diesen Fällen ausgeschlossen (de Gelder & Stekelenburg, 2005). Wenn keine genetischen Testungen stattfanden, kann korrekterweise nur dann von einer erblichen Prosopagnosie gesprochen werden, wenn es Blutsverwandte mit einer Störung der Gesichtserkennung in der Familie gibt (wenngleich oft als Synonym für die kongenitale Prosopagnosie genutzt) (Kennerknecht et al, 2006). Nur einige wenige Studien haben bisher den genetischen Hintergrund dieser Störung beleuchtet, daher können wir nur Rückschlüsse über die Erblichkeit auf Grundlage von anekdotenhaften Berichten über prosopagnostische Muster
schließen, die über Generationen hinweg in einer Familie auftraten.